文獻分享 | 免疫調控聯合神經調控，IF由11.4提高為25.5
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發表時間：2024-10-15
免疫調控是指機體對外界刺激做出的免疫反應過程中，通過各種調控機制來保持免疫平衡狀態，以及恢復正常免疫應答的能力。
近年來，免疫調控相關的研究層出不窮，2023年中標數高達985個，可見大家對于這一研究方向的熱衷。今天給大家整理了幾篇近年發表的高分文章，與大家共同學習一下免疫調控方向有哪些新的研究思路。
1、Cell（IF=64.5），C5a-licensed phagocytes drive sterilizing immunity during systemic fungal infection
系統性念珠菌感染是一種常見的、高死亡率的醫院真菌感染。出乎意料的是，它已成為抗補體C5靶向單克隆抗體治療的并發癥，表明C5在抗真菌免疫中具有相關作用。本次研究確定了在念珠菌血癥患者中誘導的補體系統基因轉錄為首位的生物途徑，并預測其與念珠菌血癥的相關性。從機制上看，C5a-C5aR1通過刺激吞噬細胞效應功能以及ERK和AKT依賴的感染組織存活，促進小鼠全身性念珠菌病模型中的真菌清除和宿主存活。敲除C5ar1基因重構了mTOR下游的巨噬細胞代謝，促進了它們的凋亡，并通過腎損傷增加了死亡率。除了肝細胞來源的 C5，由吞噬細胞內源性產生的C5提供了抗真菌保護的關鍵底物。血清低C5a濃度或減少白細胞 C5表達的C5多態性與患者預后不良相關。綜上所述，局部吞噬細胞產生的C5產物授權了吞噬細胞的抗微生物功能，并在全身真菌感染過程中提供固有保護。
原文鏈接：
https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(23)00465-8
2、Bioactive Materials（IF=18.9），A multifunctional neuromodulation platform utilizing Schwann cell-derived exosomes orchestrates bone microenvironment via immunomodulation, angiogenesis and osteogenesis
最近的研究證明了在骨再生中重現骨微環境中的多方面生物學需求。神經化對于實現骨組織工程（BTE）中的多系統調控具有巨大潛力。然而，所有涉及關鍵骨修復步驟的神經策略尚未報道。在本研究中，神經組織工程水凝膠封裝的細胞來源外泌體（SC Exo）。這種持續釋放的 SC Exo系統通過促進體內的神經化、免疫調節、血管化和成骨作用顯著增強了骨再生。此外，體外結果進一步確認了該系統顯著誘導巨噬細胞的 M2極化、HUVECs的管形成以及 BMSCs的成骨分化。此外，通過上調 TGF-β1/SMAD2/3信號通路促進了 BMSCs的成骨。綜上所述，本研究中作者成功開發了一種新的無細胞、易于制備的 SC-Exo神經工程，通過協調整個骨愈合微環境來促進骨再生，這可能為組織工程和骨缺損的臨床治療提供一種新策略。
原文鏈接：
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2452199
3、Immunity（IF=32.4），Restraint of IFN-γ expression through a distal silencer CNS-28 for tissue homeostasis
IFN-γ是哺乳動物應對病毒或細胞內細菌感染的關鍵細胞因子。雖然許多增強子被描述為促進IFN-γ反應，但還沒有發現Ifng基因的沉默因子。通過在Ifng基因位點內的naive CD4+T細胞中檢查H3K4me1組蛋白修飾，我們鑒定了一個抑制因子（CNS-28），該抑制因子抑制Ifng表達。從機制上講，CNS-28通過以 GATA3依賴T-bet依賴的方式減少Ifng基因位點內的增強子-啟動子相互作用來維持Ifng沉默。在功能上，CNS-28在先天免疫反應和適應性免疫反應期間抑制 NK 細胞、CD4+細胞和 CD8+T細胞中的 Ifng轉錄。此外，由于 IFN-γ 表達升高，CNS-28 缺乏導致2型反應被抑制，從而改變了Th1和Th2的模式。因此，CNS-28活性通過與Ifng基因位點內的其他調控順式元件合作，最大限度地減少自身免疫，從而確保免疫細胞靜止。
原文鏈接：
https://www.cell.com/immunity/fulltext/S1074-7613(23)00126-7
4、Nature Immunology（IF=30.5），Transcription factor EGR2 controls homing and pathogenicity of TH17 cells in the central nervous system
TH17既保護屏障組織又觸發自身免疫。這些對立進程背后的機制尚不清楚。本研究中發現轉錄因子EGR2控制中樞神經系統（CNS）中致病性TH17細胞的轉錄程序，但不控制屏障位點的保護性TH17的轉錄程序。多發性硬化癥患者和自身免疫性神經炎癥小鼠的髓鞘反應性CD4+T細胞中 EGR2顯著升高。EGR2轉錄程序靜默編織在TH17細胞轉錄調控網絡中，并與核心TH17細胞特異性轉錄因子之間具有的高度互聯性。從機制上講，EGR2通過上調與病例相關基因和髓樣單核細胞趨化因子，增強 TH17細胞分化和髓樣細胞向CNS的募集。Egr2的T細胞特異性敲除在不損害宿主控制感染能力的情況下減輕了神經炎癥。綜上所述，EGR2在CNS的病原性TH17細胞中調控組織特異和疾病特異功能。
原文鏈接：
https://www.nature.com/articles/s41590-023-01553-7
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