乘著全國兩會(huì)的東風(fēng),“體重管理”一夜之間成為時(shí)下熱議的健康話題。
國家扶持,申基不愁!小編大膽推測(cè),脂代謝這個(gè)熱點(diǎn)方向?qū)⒊蔀槊髂陣匀坏囊淮鬅衢T。
脂代謝研究可以如何開展呢?以下幾個(gè)方面大家可以考慮哦:
1、脂質(zhì)合成與降解的分子機(jī)制
研究關(guān)鍵酶和信號(hào)通路在脂質(zhì)合成中的作用,例如二酰甘油酰基轉(zhuǎn)移酶(DGAT)在甘油三酯合成中的角色。
2、脂代謝與疾病的關(guān)系
探討脂代謝異常與疾病如肥胖、糖尿病、心血管疾病等之間的關(guān)系。
3、細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)與脂代謝
探索細(xì)胞內(nèi)外信號(hào)分子如何調(diào)控脂代謝,包括炎癥信號(hào)、胰島素信號(hào)等對(duì)脂質(zhì)代謝的影響。
4、藥物篩選與脂代謝調(diào)節(jié)
利用細(xì)胞和動(dòng)物模型篩選能夠調(diào)節(jié)脂代謝的藥物,研究這些藥物對(duì)脂代謝相關(guān)疾病的療效和潛在機(jī)制。
5、飲食與脂代謝
研究不同飲食習(xí)慣和營養(yǎng)成分對(duì)脂代謝的影響,包括膳食纖維、脂肪酸類型等。
6、環(huán)境因素與脂代謝
探討環(huán)境污染物和生活方式對(duì)脂代謝的影響及其潛在的健康影響。
其中5和6可以通過臨床公共數(shù)據(jù)庫完成,比較適合時(shí)間不太充足的臨床工作者!
第一篇
維也納大學(xué)的這項(xiàng)研究探討了氧化的橄欖油(ox-OO)對(duì)脂質(zhì)代謝、腸道和肝臟炎癥以及腸道微生物群的影響。利用雌性C57BL/6J小鼠分別飼喂標(biāo)準(zhǔn)正常(NFD)、高脂飼料(HFD)、高脂飼料(NFD-ox-OO)或高脂飼料(HFD-ox-OO)。
采用巨噬細(xì)胞標(biāo)志物F4/80免疫組化(IHC)染色評(píng)估炎癥。采用qRT-PCR分析炎癥和脂質(zhì)代謝標(biāo)志物的基因表達(dá)。
采用免疫組化法檢測(cè)可溶性環(huán)氧化物水解酶(sEH)蛋白的表達(dá)。
采用LC-MS/MS法測(cè)定氧脂和肉堿譜。采用16S rRNA測(cè)序分析腸道菌群。
研究發(fā)現(xiàn)氧化橄欖油會(huì)破壞脂質(zhì)代謝,并引起腸道和肝臟的炎癥。氧化橄欖油誘導(dǎo)氧化脂質(zhì)譜、線粒體β氧化和腸道微生物群組成的改變。值得注意的是,9,10-環(huán)氧硬脂酸被確定為一種新的炎性膳食脂質(zhì)介質(zhì),可上調(diào)sEH,突出了膳食氧化脂質(zhì)的氧化還原生物學(xué)效應(yīng)的重要性。
第二篇
細(xì)胞內(nèi)和血管內(nèi)脂解的相互作用對(duì)維持循環(huán)脂質(zhì)水平和全身能量穩(wěn)態(tài)至關(guān)重要。脂肪甘油三酯脂肪酶(ATGL)和脂蛋白脂肪酶(LPL)是負(fù)責(zé)這兩個(gè)空間分離過程的初級(jí)甘油三酯(TG)脂肪酶,在脂肪組織中高度表達(dá)。
然而,它們的協(xié)調(diào)監(jiān)管仍未確定。這項(xiàng)研究證明了基因消融G0S2(ATGL的特異性抑制蛋白)增加了循環(huán)LPL濃度和活性,主要是通過白色脂肪組織(WAT)產(chǎn)生LPL。G0S2缺陷WAT移植可以使高甘油三酯血癥小鼠的血漿TG水平趨于正常化。
在改善胰島素敏感性和降低ANGPTL4表達(dá)的同時(shí),G0S2的缺失增強(qiáng)了脂肪細(xì)胞中LPL蛋白的穩(wěn)定性,這一現(xiàn)象可以在ATGL抑制后逆轉(zhuǎn)。總的來說,這些發(fā)現(xiàn)強(qiáng)調(diào)了脂肪細(xì)胞G0S2在調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)和血管內(nèi)脂肪分解中的關(guān)鍵作用,以及靶向G0S2作為減少循環(huán)TG的可行藥理學(xué)方法的可能性。
第三篇
這是一項(xiàng)中醫(yī)藥方向的研究。以往的研究表明,即使是代謝指標(biāo)正常的個(gè)體,痰濕體質(zhì)(PDC)個(gè)體也表現(xiàn)出與代謝紊亂相關(guān)的基因表達(dá)變化。然而,這些變化背后的生物學(xué)機(jī)制尚不清楚。
這項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)PDC個(gè)體具有不同的腸道微生物群和血清代謝物譜。植物鞘氨醇的減少與PDC評(píng)分和代謝紊亂嚴(yán)重程度的增加有關(guān)。后續(xù)實(shí)驗(yàn)表明,F(xiàn)lavonifractor plautii可以生物合成植物鞘氨醇,且與PDC評(píng)分呈負(fù)相關(guān)。在代謝指標(biāo)正常的PDC受試者中,F(xiàn)lavonifractorplautii和植物鞘氨醇水平均下降。這些個(gè)體的糞便移植加速了小鼠代謝紊亂的發(fā)展。
然而,補(bǔ)充F. plautii和植物鞘氨醇通過增加腸-肝軸的植鞘醇水平來改善代謝紊亂。機(jī)制研究證實(shí),植鞘醇可直接結(jié)合肝臟PPARα,激活其核轉(zhuǎn)錄活性,從而調(diào)控下游糖脂代謝相關(guān)基因的表達(dá)。研究表明,F(xiàn). plautii及其產(chǎn)物植鞘醇的減少導(dǎo)致PDC個(gè)體代謝紊亂相關(guān)基因表達(dá)的改變,增加了其對(duì)代謝紊亂的易感性。這些結(jié)果表明,PDC的診斷可能有助于在表面健康的人群中識(shí)別出高危人群,從而推動(dòng)代謝紊亂預(yù)防和中醫(yī)結(jié)合的更廣泛領(lǐng)域。
第四篇
雖然胞質(zhì)脂肪酶被認(rèn)為是釋放游離脂肪酸的主要機(jī)制,但溶酶體也通過溶酶體酸性脂肪酶(LIPA)進(jìn)行脂肪分解,盡管在脂質(zhì)儲(chǔ)存和全身代謝中的作用尚不清楚。
這項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn),當(dāng)禁食、低溫暴露或β-腎上腺素能激動(dòng)作用刺激脂肪分解時(shí),小鼠脂肪組織中的脂肪細(xì)胞LIPA表達(dá)增加。這在功能上很重要,因?yàn)樵谥苄詶l件下,抑制LIPA基因或藥理學(xué)導(dǎo)致血漿FFAs降低。
此外,脂肪細(xì)胞LIPA缺乏損害了產(chǎn)熱和氧氣消耗,使小鼠容易發(fā)生飲食誘導(dǎo)的肥胖。重要的是,溶酶體脂解不依賴于脂肪甘油三酯脂肪酶,而脂肪甘油三酯脂肪酶是胞質(zhì)脂解的限速酶。數(shù)據(jù)表明,在脂肪細(xì)胞脂質(zhì)代謝中,LIPA和溶酶體脂解作用比經(jīng)典的細(xì)胞質(zhì)脂解作用更重要。
借著國家推行體重管理的東風(fēng),脂代謝這個(gè)方向大家可重點(diǎn)關(guān)注一下哦!
主營項(xiàng)目
1. 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)
動(dòng)物飼養(yǎng)、疾病造模、行為學(xué)檢測(cè)、心功能、無創(chuàng)血壓、血常規(guī)、全自動(dòng)生化檢測(cè)等
2. 細(xì)胞實(shí)驗(yàn)
CCK8/MTT、原代細(xì)胞分離、流式細(xì)胞實(shí)驗(yàn)、細(xì)胞劃痕、侵襲、遷移、EDU染色、轉(zhuǎn)染、穩(wěn)定株
3. 分子生物學(xué)
PCR檢測(cè)、熒光定量PCR、絕對(duì)定量PCR、端粒酶長度、pull down、雙熒光素酶、SSR、SNP檢測(cè)等
4. 蛋白實(shí)驗(yàn)
WB、Co-IP、酵母雙雜
5. 病理實(shí)驗(yàn)
HE染色、免疫組學(xué)、電鏡
6. 生理生化實(shí)驗(yàn)
肝腎功能、抗氧化、免疫反應(yīng)等生理免疫指標(biāo);動(dòng)植物營養(yǎng)指標(biāo)、微量元素、重金屬、酶活等。
7. 多組學(xué)實(shí)驗(yàn)
基因組、轉(zhuǎn)錄調(diào)控、蛋白組、代謝組、微生物多樣性、宏基因組、生信分析
8. 整體課題實(shí)驗(yàn)
方案設(shè)計(jì)、整體實(shí)驗(yàn)交付、標(biāo)書寫作、論文潤色、協(xié)助投稿
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康旭禾生物提供包括動(dòng)物實(shí)驗(yàn)、細(xì)胞實(shí)驗(yàn)、分子實(shí)驗(yàn)、病理實(shí)驗(yàn)、流式檢測(cè)實(shí)驗(yàn)及論文翻譯、潤色、投稿輔助等相關(guān)的各項(xiàng)服務(wù)。
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