IF=27.7！糖酵解攜手乳酸代謝，高分文章手到擒來！這不老外團隊拿下了Cell Metab，真是背靠大樹好乘涼！ 圖片
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發(fā)表時間：2025-08-14
今日，為大家?guī)?7.7分的高分文獻思路，讓我們一起領略大佬團隊的嚴謹設計~哈哈哈，皮一下，其實就是繼續(xù)咋們每日文獻思路學習哦~
今天這篇文章由普林斯頓大學團隊在Cell Metabolism發(fā)表，以往的研究主要關注乳酸和脂肪酸的獨立代謝途徑，本研究首次系統(tǒng)地揭示了乳酸和脂肪酸在TCA循環(huán)中的競爭關系。通過代謝組學、示蹤實驗等，創(chuàng)新性地揭示了乳酸在機體內的代謝調控，這其中有和脂肪酸之間的競爭作用、有自身的反饋作用、也有通過影響胰島素的信號調控，更讓人眼前一亮的是，研究通過一個動態(tài)模型把多種變化關聯到了一起，為后續(xù)大家了解生物體內多種因素摻雜的復雜變化提供了見解
研究背景
乳酸是人體中代謝通量最高的循環(huán)代謝物之一，由糖酵解產生，并通過三羧酸循環(huán)（TCA）氧化和糖異生被清除。嚴重的乳酸升高是危及生命的，而適度的乳酸升高則預示著未來患糖尿病的風險。乳酸的穩(wěn)態(tài)維持對于生理功能至關重要，然而其調控機制尚不清楚。
研究主要結果展示
1.確定乳酸穩(wěn)態(tài)的關鍵調控機制
通過在小鼠模型中進行一系列代謝實驗，包括胰島素注射、高胰島素-正常血糖鉗夾實驗、乳酸和脂肪酸的示蹤實驗等。結果顯示，胰島素對乳酸代謝具有雙重調控作用：既促進乳酸生成，又加速乳酸降解，通過兩種機制維持乳酸穩(wěn)態(tài)。
2.探究乳酸與脂肪酸代謝的相互作用
利用示蹤劑（如13C標記的乳酸和脂肪酸）和代謝組學技術，分析乳酸和脂肪酸在不同代謝狀態(tài)下的動態(tài)變化，以及它們在三羧酸循環(huán)（TCA cycle）中的相互競爭關系。結果顯示，胰島素不僅通過糖酵解增強乳酸生成，還通過TCA循環(huán)加速乳酸氧化；進一步分析發(fā)現，胰島素并非直接增加TCA循環(huán)通量，而是通過抑制脂肪分解，降低循環(huán)脂肪酸水平，從而解除脂肪酸對乳酸氧化的競爭性抑制。當控制脂肪酸水平不變時，胰島素無法顯著促進乳酸氧化。
3.研究乳酸對胰島素信號通路的影響
通過高乳酸水平的干預實驗，觀察乳酸對胰島素信號通路和葡萄糖攝取的影響，特別是在骨骼肌中的作用。結果顯示，乳酸鹽的升高會有力地抑制胰島素的降糖作用，乳酸通過抑制胰島素誘導的葡萄糖分解代謝來抑制自身的產生，乳酸積累會破壞胰島素的作用和肌肉對葡萄糖的攝取，從而抑制乳酸的產生（糖酵解作用減少）。
4.建立定量模型驗證機制
基于實驗數據，構建一個包含乳酸、葡萄糖、脂肪酸和胰島素的動態(tài)模型，通過常微分方程（ODE）描述這些代謝物的產生和消耗速率結果顯示，在胰島素注射（胰島素水平升高）和胰島素鉗夾（胰島素水平升高，同時葡萄糖水平恒定）實驗中，乳酸水平均先升高（胰島素注射中升高更明顯）再恢復平衡，與之前的實驗結果一致。
文章小結
該研究結合代謝組學、示蹤實驗和定量模型，從多個維度分析乳酸代謝的動態(tài)變化，不僅揭示了乳酸穩(wěn)態(tài)的調控機制，還驗證了機制的準確性和魯棒性，為理解乳酸穩(wěn)態(tài)的穩(wěn)定性和調控機制提供了新的工具和方法。
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